Skip to content

Aspekty immunopatopatologiczne nowej choroby zakaźnej noworodków wywołanej przez superantygen bakteryjny ad 5

1 miesiąc ago

762 words

Zostały one określone na podstawie OD przy 450 nm. Dyskusja W niniejszym badaniu zbadaliśmy kilka immunologicznych aspektów nowo odkrytej choroby noworodków, NTED, indukowanych przez superantygen TSST-1 w celu uzyskania wskazówek, które mogłyby doprowadzić do pełnego zrozumienia mechanizmu patogenetycznego leżącego u podłoża NTED i rozwoju metod zapobiegać chorobie. Wyniki sklarowały zdarzenia immunologiczne, które wystąpiły w TSST-1 reaktywnych ludzkich limfocytach T, a ochronna rola przeciwciał anty TSST-1 IgG przeniesiona transpłębnie przeciw rozwojowi NTED. Stwierdzono, że reaktywne względem TSST-1. komórki T V2 +, które wykazywały ekspansję w ostrej fazie NTED, były anergiczne wobec TSST-1 (tabela 2), a komórki T V. 2+ w stanie rozszerzonym zostały następnie wyeliminowane. do około 10% poziomu kontrolnego o 1. 2 miesiące po wystąpieniu choroby (Figura 2), co wskazuje, że schemat odpowiedzi podobny do tego u myszy, którym wstrzyknięto superantygeny bakteryjne (7, 8, 17. 19) indukowano również w noworodki ludzkie narażone na TSST-1. Odzyskiwanie usuniętych limfocytów T V. 2+ do 50% poziomu kontrolnego nastąpiło po około 5 miesiącach (Figura 2), co sugeruje, że 6 miesięcy lub więcej jest wymaganych do odzyskania usuniętych klonów do normalnych poziomów u noworodków. Podobnie jak u pacjentów z NTED, ekspansję limfocytów T V. 2+ stwierdzono wcześniej u dorosłych pacjentów z TSS (odnośnik 11 i nasze niepublikowane dane). Delecja ekspandowanych komórek T V. 2+ nie była jednak tak głęboka ani szybka u dorosłych pacjentów z TSS; V. / C. stosunek V. 2+ zbadany metodą PCR w dwóch próbkach krwi pobranych 25 i 50 dni po wystąpieniu objawów był nadal wyższy niż w kontroli (11). Uważamy, że implikacje wyników tych badań w TSS u dorosłych i NTED są ważne z punktu widzenia dojrzałości komórek T w okresie noworodkowym i wyniku NTED. Zgodnie z klonacyjną teorią selekcji Burneta (25), eliminacja autoreaktywnych limfocytów występuje we wczesnym okresie życia, a wyniki wielu eksperymentów, w tym z Billinghama i in. (26), głównie za pomocą myszy, poparli jego koncepcję i dali podstawy do twierdzenia, że limfocyty T w okresie noworodkowym są wrodzone podatne na indukcję anergii. Pogląd ten został odrzucony przez doniesienia sugerujące, że limfocyty T u noworodków i osób dojrzałych nie są jakościowo różne, jak ocenił to Stockinger (27). Ostatnio jednak zaobserwowaliśmy, że ludzka CD1a. Limfocyty T CD4 + w końcowym stadium dojrzewania w grasicy i komórkach T CD4 + krwi pępowinowej, które podobno niedawno migrowały z grasicy, były podatne na indukcję anergii poprzez stymulację in vitro TSST-1, podczas gdy komórki T CD4 + dorosłych PBM były oporne ( 20, 21), co wskazuje na niedojrzałość ludzkich komórek T podczas okresu noworodkowego. Na podstawie wyników opisanych powyżej badań sądzimy, że szybka eliminacja komórek T Vs 2+ reaktywnych wobec TSST-1 po ich przemijającej ekspansji u pacjentów z NTED jest odzwierciedleniem stanu niedojrzałych komórek T u noworodków. Ponieważ NTED jest spowodowany przez nadmierną aktywację komórek T TSST-1 reaktywnych, głównie komórek T V (V2) (13), szybki powrót do zdrowia bez żadnych powikłań u większości pacjentów z NTED (1, 2, 13) wydaje się być w dużym stopniu można przypisać tę niedojrzałość komórek T, wysoką podatność na indukcję anergii i szybką delecję limfocytów T V. 2+ we wczesnym okresie noworodkowym. Niewydolność wielonarządowa obserwowana u dojrzałych pacjentów z TSS może być spowodowana utrzymującym się stanem aktywnym komórek T V. 2+. Procent komórek T V2 + CD4 + i komórek V2 + + CD8 + w dziesięciu bezobjawowych noworodkowych nosicielach MRSA mieścił się w zakresie prawidłowym (Tabela 3), jednak można je podzielić na dwie grupy, Grupę i Grupę. 2, na podstawie indukowanej TSST-1 (3 aktywacji ich limfocytów T V. 2+ (Tabela 3). Komórki T V. 2+ u noworodków z grupy były aktywowane przez TSST-1, ale były nienaruszone i nie aktywowane u noworodków z grupy 2. Wyniki te sugerują, że reaktywne komórki T TSST-1 są aktywowane przez TSST-1 u około 30% noworodkowych nosicieli MRSA, chociaż liczba przebadanych noworodków była zbyt niska, aby statystycznie ocenić te wyniki. Nasuwa się pytanie, jakie czynniki dzieliły noworodkowe nosiciele MRSA na pacjentów z NTED oraz bez grupy i 2 grupy bezobjawowych nosicieli MRSA. Pogląd, że NTED jest spowodowany przez nadmierną aktywację komórek T TSST-1 reaktywnych (13) sugeruje, że poziom aktywacji komórek T V. 2+ reguluje rozwój NTED. Uważamy, że poziom aktywacji komórek T V. 2+ może być określony głównie przez ilość zaabsorbowanego TSST-1 i przeciwciała anty TSST-1 IgG, które mogą neutralizować superantygeniczną aktywność TSST-1 u noworodków.
[przypisy: naturalne barwniki do jajek, wisła strumień, leczenie żylaków kończyn dolnych ]
[hasła pokrewne: nalewka z aronii liście wiśni, co oznacza sen o zdradzie, pełnia księżyca a samopoczucie ]