Skip to content

Rola starzenia się obrót komórek ad 5

2 miesiące ago

848 words

Początkowe badania z nowonarodzonymi wysepkami gryzoni sugerowały, że całkowita długość cyklu komórkowego (zdefiniowana jako początek jednego podziału komórki do następnego) wynosiła tylko kilka godzin i nie zmieniła się wraz z wiekiem (59). Badać . regenerację komórek, przeprowadziliśmy kolejne badania znakowania tymidyną u młodych myszy. Chociaż nasze badania były głównie ukierunkowane na wyjaśnienie pochodzenia komórek u dorosłych. komórki, ocenialiśmy także historię replikacji dorosłych. komórki w długim okresie czasu. Co zaskakujące, u młodych myszy. komórki, które się właśnie podzieliły, wydają się w większości niezdolne do natychmiastowego przejścia dodatkowej rundy podziału komórek na kilka miesięcy (8). Określiliśmy to zjawisko jako okres refrakcji replikacji, aby określić wydłużony etap cyklu komórkowego G0, który zapobiega kolejnej rundzie podziału komórek w komórkach, które niedawno zakończyły poprzednią rundę podziału komórki. Dor i współpracownicy potwierdzili ostatnio tę obserwację. komórki i trzustkowe komórki groniaste, a ponadto odkrył, że okres refrakcji replikacji wydaje się wydłużać wraz z wiekiem (60). Razem, te dwa badania pokazują, że bardzo długi czas cyklu komórkowego może regulować obrót. komórki w warunkach podstawowych lub w niektórych warunkach regeneracyjnych. Czy okres refrakcji replikacji może się wydłużyć w życiu po urodzeniu, a tym samym ograniczyć cykl komórkowy w wieku. komórki. Czy stochastyczne starzenie się ogranicza. ekspansja masy komórek. Zależne od wieku zmniejszenie liczby cykli komórkowych w wieku. Komórki mogą być postacią somatycznego starzenia się komórek macierzystych, jak przypuszcza się, że wpływają na wiele innych tkanek (61). W tym scenariuszu zdolność replikacji. komórki mogą się wypalić. ze względu na nagromadzenie mutacji DNA, które wywołują punkty kontrolne, ostatecznie powodując utratę. zdolność regeneracji komórek u starych ssaków. W konsekwencji, . Starzenie komórkowe może być przewidywanym procesem stochastycznym i autonomicznym dla komórki. Następstwem tej hipotezy jest to, że. komórki. bodźce regeneracyjne i sygnały mogą być w pełni obecne u starych ssaków mimo braku regeneracji. odpowiedzi komórek; wzmocnienie sygnałów mitogennych może mieć niewielki wpływ na. Ekspansja masy komórek u starych ssaków. Somatyczne starzenie się. komórki mogą również podlegać patologicznym czynnikom stresogennym. Na przykład, warunki, które promują uszkodzenia DNA, takie jak reaktywne formy tlenu, mogą przyspieszyć wyjście z cyklu komórkowego. komórki. Alternatywnie, starzenie somatyczne. komórki mogą być spowodowane starzeniem się organizmu z powodu procesów niezależnych od komórek, co zaobserwowali Rando i jego współpracownicy w zakresie starzenia się mięśni i wątroby (62). W szczególności zdolność regeneracji mięśni i wątroby jest tylko częściowo osłabiona przez wiek, w przeciwieństwie do silnego wpływu wieku na. komórki. W starzejącym się mięśniu i wątrobie, wyjście cyklu komórkowego w wieku. komórki mogą wynikać z braku somatycznych czynników wzrostu lub z gromadzenia się krążących inhibitorów wzrostu. Takie systemowe starzenie się organizmów oznaczałoby, że odtworzenie somatycznych czynników wzrostu na młodzieńczych poziomach mogłoby umożliwić wiek w cyklu komórkowym. komórki. Czy dorosły. Ekspansja masy komórek ograniczona po okresie dojrzewania. Ekspansja . komórki mogą spowolnić lub nawet przestać w dorosłym życiu po okresie dojrzewania, w sposób równoważny somatycznemu wzrostowi szkieletu i powiązanych tkanek miękkich. Prepubertalny wzrost szkieletu jest silnie regulowany przez hormon wzrostu wytwarzany przysadki, który działa w celu zwiększenia IGF-1 w celu pobudzenia wzrostu szkieletu i tkanek chrzęstnych (63). Estrogeny estradiolu przyspieszają odpowiedź wzrostu szkieletu somatycznego na IGF-1, ale również działają w celu dojrzewania płytki wzrostowej. W rezultacie, płytka dorosłego wzrostu szkieletu ostatecznie staje się niereagująca na IGF-1. Dramatyczny spadek w. Ekspansja masy komórek z wiekiem sugeruje, że wysepki mogą podobnie ulegać wyjściu z cyklu komórkowego. Jeśli tak, wysepki mogłyby osiągnąć dojrzałą masę całkowitą, po czym dalszy wzrost byłby ograniczony. Pokazaliśmy to. Ekspansja masy komórek dramatycznie spowalnia u myszy około jednego roku (38). Podobnie, ostatnie badania Butlera i współpracowników wykazały stabilność. masa komórek w dorosłym życiu człowieka (28). Warto zauważyć, że niektóre organizmy, takie jak określone rodzaje Osteichthyes (ryby kościste), wykazują powolny wzrost somatyczny, który utrzymuje się również po dojrzałości płciowej; Jesiotr nadal rośnie powoli dziesiątki lat po dojrzałości płciowej (64). Czy dorosły człowiek. komórki podobnie mają zdolność do powolnego rozszerzania się w dorosłość. Co ciekawe, Butler i współpracownicy obserwują wzrost. masa komórek u osób otyłych (28). W związku z tym możliwe jest, że określone bodźce mogą się starzeć. komórki w pewnych okolicznościach. Jednak biorąc pod uwagę dobrze udokumentowany zależny od wieku spadek liczby cykli komórkowych w wieku. komórki, jak to możliwe. zwiększenie masy komórek w odpowiedzi na otyłość. Samoodnawianie wcześniej istniejących. komórki wydaje się mało prawdopodobne, biorąc pod uwagę niski poziom. obrót komórek obserwowany u osób w podeszłym wieku
[więcej w: wisła strumień, rezonans magnetyczny poznan, naturalne barwniki do jajek ]
[podobne: wisła strumień, lks pielgrzymowice, lks beskid brenna ]