Skip to content

Sygnalizacja ASK1 / 2 promuje zapalenie w mysim modelu neutrofilowej dermatozy czesc 4

4 tygodnie ago

212 words

Ponieważ wykazano, że ASK1 bierze udział w regulacji aktywacji JNK i p38 poniżej TLR (19), postawiliśmy hipotezę, że ukierunkowana sygnalizacja MAPK i NF-kB napędza zapalenie związane z Ptpn6spin. Stwierdziliśmy, że delecja ASK1 i ASK2 in vivo znacząco zmniejsza miejscową aktywację sygnalizacji MAPK i NF-kB w łapach (Figura 3D). Podsumowując, wyniki te są zgodne z hipotezą, że IL-1. działa jak apikcyjna cytokina, która promuje prozapalną cytokinę za pośrednictwem ASK1 / 2 i odpowiedzi chemokin, które ostatecznie rekrutują komórki mieloidalne w celu wywoływania autoinozapalnych chorób skóry u myszy Ptpn6spin. Figura 3ASK1 / 2 inicjuje chorobę, w której pośredniczy Ptpn6spin, promując sygnalizację prozapalną. (A) Surowicę zebrano z Ptpn6 + /. (n = 7), Ptpn6spin (n = 12) i Ptpn6spinAsk1. /. Ask2. /. (n = 9) myszy i stężenia cytokin (G-CSF, IL-6) i chemokin (KC / CXCL-1, MCP-1) mierzono za pomocą testu ELISA. (B) Footpady od Ptpn6 + / ., Ptpn6spin i Ptpn6spinAsk1. /. Ask2. /. myszy homogenizowano, a stężenia cytokin (G-CSF, IL-6) i chemokin (KC / CXCL-1, MCP-1) mierzono za pomocą testu ELISA w kwantyfikowanych lizatach. Wszystkie dane są średnie. SEM. Każdy punkt reprezentuje pojedynczą mysz, a linia reprezentuje średnią. SEM. (C) Neutrofile ze szpiku kostnego stymulowano rekombinowaną mysią IL-1 p (10 ng / ml) we wskazanym okresie czasu. Przygotowano lizaty całokomórkowe i ekspresję pI